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科研教学

An Expert Column

满屏都是危急值,竟是用错了这个药

首先,我们来看这样一个病例:
 

男性患者,60 岁,因「剑突下闷痛 4 h、恶心呕吐 1 h」急诊入院。

患者约 8 h 前空腹饮 52 度白酒约 400 mL,4 h 前出现剑突下持续性闷痛不适,1 h 前恶心并呕吐 2 次,呕吐物为胃内容物,每次约 100 mL,为非喷射性。

既往:高血压病史 5 年,平素服用氯沙坦钾氢氯噻嗪片 1 片/d,血压控制可;糖尿病病史 8 年,长期口服二甲双胍(850 mg Bid),血糖控制可;饮酒史 40 年,约 100 mL/d,余无特殊。

查体:T 36.8℃,P 110 次/min,R 23 次/min,BP 140/95 mmHg,BMI 24.8 Kg/m2。急性病容,面色潮红,足背动脉搏动较弱,余未见异常。
 

这位大叔是怎么了?胃肠炎?胰腺炎?甚至急性心梗?还是……
 

细细研究病史,可以发现两个关键点:
 

1. 长期饮酒史,起病前空腹饮白酒 400 mL;

2. 长期服用二甲双胍 850 mg Bid。
 

查看二甲双胍药品说明书可知:酗酒者禁用二甲双胍。

 

酗酒者为何禁用二甲双胍?
 

要明确这一问题,首先必须知道乙醇代谢的详细过程,主要分为两个步骤:

 

乙醇代谢为乙醛的过程需要 NAD+作为辅助酶, 这一过程中乙醇经过脱氢而生成乙醛(如图 1)。这一过程生产的 NADH 可促使丙酮酸在乳酸脱氢酶的作用下转化为乳酸。
 

然后,乙醛在乙醛脱氢酶(ALDH)的作用下转化为乙酸,这一过程同样可发起丙酮酸转化为乳酸的过程:


乙酸

丙酮酸为糖酵解途径的重要产物,其后或在细胞浆中还原成乳酸供能,或进入线粒体内氧化生成乙酰 CoA,进入三羧酸循环。NADH 作为丙酮酸转变为乳酸的氢载体,促进丙酮酸向乳酸的转化,从而导致乳酸浓度升高。
 

也有研究认为,除了上述过程外,乙醇还可抑制乳酸到葡萄糖的糖异生过程,从而导致乳酸在体内堆积。这是导致酗酒者高乳酸血症的另一重要原因。
 

临床研究也表明,部分酒精中毒患者可并发严重的乳酸中毒。而酗酒者体内可存在中等强度的血乳酸浓度升高(2.3~3.6 mmol/L),部分酗酒者体内乳酸浓度可能比正常值高 2~3 倍。
 

众所周知,乳酸中毒是二甲双胍的严重不良反应之一。双胍类药物引起血乳酸升高的机制主要在于抑制线粒体氧化呼吸链,阻止丙酮酸的有氧氧化,从而使得更多的丙酮酸进入无氧酵解途径而产生乳酸;此外,双胍类可抑制乳酸异生成葡萄糖的过程。
 

虽然该不良反应很少见,但对酗酒患者,使用二甲双胍时乳酸中毒的风险将明显升高。
 

喝酒又吃药,乳酸酸中毒了解一下?
 

回到开头的病例,结合病史分析,「唰唰唰」几管血一抽:

血气分析:pH 7.16,   乳酸 15.0 mmol/L(参考值 0.5~2.0 mmol/L),剩余碱 -12.6 mmol/L,   碳酸氢盐 15 mmol/L。

血生化:空腹葡萄糖 2.1 mmol/L,尿素氮 9.9 mmol/L,Scr 114 mol/L, ALT 43 U/L,AST 59 U/L,淀粉酶 209 U/L,血钾 2.7 mmol/L,   血纳 133 mmol/L。

尿常规:酮体(++)。

诊断明确:2 型糖尿病,糖尿病乳酸酸中毒;酒精过量;急性胃炎;低钾血症;髙血压 2 级(极髙危)!

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